Homo sapiens n’est, comme le reste des êtres vivants, qu’un ensemble de molécules organiques disposées dans l’espace et dans le temps. Parmi tous, s’il en est un qui se démarque par sa mauvaise presse et son stigmate de perdition, c’est bien le cholestérol. C’est la biomolécule proscrite, la pestiférée, le paria de la chimie organique. Tout le monde a entendu parler d’elle mais personne ne veut d’elle comme protagoniste dans son corps.
Mais que sait-on vraiment d’elle ?
Eh bien, la première chose – et, si vous me poussez, la chose la plus importante – c’est que sans cholestérol, nous serions morts.
Le cholestérol et son importance pour la vie
Le cholestérol joue un rôle décisif dans l’exécution des fonctions vitales de l’organisme. Voici quelques exemples convaincants :
- C’est un composant fondamental des membranes cellulaires des animaux (les cellules végétales possèdent des molécules ayant une fonction similaire appelées sitostérol et stigmaestérol) Il agit en régulant la fluidité de ces membranes comme un portier de boîte de nuit, c’est-à-dire en contrôlant l’ entrée et la vous pas à la « partie » qui est montée dans le cytoplasme cellulaire.
- C’est la molécule à partir de laquelle les hormones sexuelles sont synthétisées. Vos estimés oestrogènes et/ou votre estimée testostérone ne sont rien d’autre que des dérivés de ce lipide stéroïdien formé à partir du cyclopentanoperhydrophénanthrène, le stérane pour les amis . Sans cholestérol, nous ne serions que des êtres asexués en ce qui concerne les caractéristiques sexuelles secondaires.
- Le cholestérol est également un précurseur du cortisol (une hormone impliquée dans l’augmentation de la glycémie) et de l’aldostérone (une hormone qui augmente la tension artérielle). En clair : sans eux, nous aurions une capacité très réduite à réagir rapidement en situation de danger ou de stress biologique.
- Le cholestérol est à la base du métabolisme du calcium car il est le précurseur de la vitamine D (c’est pourquoi cette vitamine est appelée cholécalciférol). Sans cholestérol nous aurions un squelette clairement inefficace et avec une ostéoporose qui nous fracturerait les os à la moindre pression.
- Le cholestérol est également le substrat biochimique de la formation des sels biliaires , des substances que sécrète notre vésicule biliaire et qui nous permet d’émulsionner les graisses que nous ingérons.
Dans des zones spécifiques des membranes (en particulier les membranes neuronales), et selon des études récentes , le cholestérol (associé aux glycolipides et aux sphingolipides) formerait des microdomaines moléculaires très imperméables et serait impliqué dans le rejet de pathogènes tels que les bactéries ou les virus.
Alors, où est le problème?
Après ce qui précède, il n’est pas expliqué pourquoi notre médecin s’intéresse tant à la réduction du cholestérol. Essayons de l’éclaircir.
La façon dont le corps doit déplacer les substances à travers notre corps est par le sang. Mais le sang est un liquide aqueux et le cholestérol est une molécule hydrophobe totalement insoluble dans les milieux aqueux. Pour la mobiliser, notre physiologie recourt à une invention proche des chocolats : les lipoprotéines.
On parle de macromolécules dont le remplissage serait la partie hydrophobe (cholestérol et triglycérides, fondamentalement). L’ enrobage de chocolat serait composé de protéines et de phospholipides avec la partie hydrophile tournée vers l’extérieur, ce qui permet au bonbon de voyager dans le système circulatoire et au cholestérol, plus précisément, de voyager dans ce train. Eh bien, certains types de lipoprotéines, lorsqu’elles deviennent trop élevées , courent un risque sérieux de s’incruster dans les parois de nos artères, produisant les redoutables plaques d’athérosclérose. En termes simples, les trains de cholestérol écrasés obstruent nos tuyaux .
Mais toutes les lipoprotéines ne présentent pas le même niveau de risque athérogène. Pour cette raison, et étant donné que nous pouvons diviser notre cholestérol total selon la lipoprotéine dans laquelle ils voyagent, la notoriété dont jouissent les différents cholestérols est très différente.
Le bon le mauvais et le laid
Il existe cinq types de lipoprotéines dans notre sang : les chylomicrons, les lipoprotéines de très basse densité (VLDL), les lipoprotéines de basse densité (LDL), les lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL) et les lipoprotéines de haute densité (HDL). Parmi ceux-ci, seuls trois seraient directement impliqués dans le transport du cholestérol et l’un d’entre eux, en s’élevant, est celui qui risque sérieusement de mettre en échec nos canalisations biologiques .
Ces trois lipoprotéines génèrent les trois fractions bien connues du cholestérol :
Le bon
Les lipoprotéines de haute densité ( ou simplement HDL) sont celles qui transportent le cholestérol vers le foie. Là une partie va servir à la synthèse des hormones et ce qui reste est éliminé par la bile vers le tube digestif. De là, vers l’extérieur à travers les matières fécales. Comme le rôle du HDL est d’évacuer le cholestérol des tissus périphériques (dont ceux déposés dans les parois des artères) vers le foie, la fraction de cholestérol qui circule dans le sang transportée par ce train (HDL-cholestérol) est appelée bon cholestérol .
Le mal
Les lipoprotéines de basse densité (LDL) sont des lipoprotéines qui libèrent le cholestérol du foie dans la circulation sanguine et sont directement associées au risque de maladie coronarienne . Ce LDL-cholestérol aurait quatre effets nocifs fondamentaux sur nos artères :
Réduit la lumière du vaisseau, réduisant le flux sanguin dans cette zone.
Il crée des irrégularités à la surface de ses parois, générant des « turbulences » dans le flux sanguin et renvoyant la formation de nouvelles irrégularités.
Si les plaques se développent, elles peuvent obstruer complètement le tuyau , provoquant une sténose (rétrécissement) du vaisseau et même un infarctus du tissu irrigué (par manque d’oxygène). Si cela nous arrive sur le bout du petit orteil, nous ne le savons peut-être même pas. Mais si cela se produit dans les artères coronaires (celles qui alimentent le cœur), elles provoqueront un infarctus du myocarde indésirable.
Tout ou partie de la plaque obstruant le vaisseau peut être détachée de la paroi. Dans ce cas, ne célébrons pas le dénouement . Le bouchon (thrombus) traversera la circulation sanguine et se bloquera là où on s’y attend le moins avec des conséquences très variables. Au bout du lobe de l’oreille, il ne nous endormira pas, mais s’il le fait dans une artère cérébrale, il subira un accident vasculaire cérébral qui lui enlèvera quelque chose de beaucoup plus grave (sinon, la vie).
Le laid
Les lipoprotéines de très basse densité (VLDL), comme les LDL, sont des lipoprotéines qui libèrent le cholestérol du foie dans la circulation sanguine. Cependant, le VLDL-cholestérol (avec ce nom laid et compliqué) est considéré comme un facteur d’évaluation du cholestérol moins pertinent que le LDL-cholestérol pour deux raisons. D’abord parce qu’il transporte les triglycérides dans une proportion beaucoup plus élevée que le cholestérol. Deuxièmement, parce que son dosage analytique est très complexe et que le laboratoire recourt à des méthodes indirectes qui ne sont pas représentatives lorsque les triglycérides sont très élevés dans le sang. Dans ces cas, la valeur du VLDL-cholestérol lie plus qu’elle n’éclaire .
Avantages et inconvénients de cette classification
C’est une classification pratique qui est facilement comprise par un large public, ce qui est un grand avantage. De plus, il est utile tant que les valeurs des fractions de cholestérol ne sont pas considérées uniquement en valeur absolue mais sont pondérées en estimant l’importance des rapports HDL/LDL et cholestérol total/cholestérol HDL (athérogénicité ou indice de Castelli) .
Mais il a aussi des inconvénients. Nous sommes de nombreux analystes à penser que cette classification peut conduire à des généralisations erronées. En effet, avoir une fraction HDL élevée ne garantit pas toujours un « effet athéroprotecteur » . De plus, les fonctions des lipoprotéines sont bien plus complexes que le simple transport de molécules, ce qui conduit à l’erreur de croire que [ certaines sont bénéfiques pour la santé (HDL) et d’autres non (LDL) ]
Conclusion : le laid n’est pas le VLDL-cholestérol, plutôt le laid est la classification.
A. Victoria de Andrés Fernandez
Professeur ordinaire au Département de biologie animale, Université de Malaga
